新发现可能补充缺血性中风的恢复

发布时间：2023-10-09 09:16:03 栏目：生活

导读 由路易斯安那州立大学健康新奥尔良神经科学中心主任 Nicolas Bazan 博士领导的一项研究确定了大脑特定区域内的哪些细胞参与中风后反应，...

由路易斯安那州立大学健康新奥尔良神经科学中心主任 Nicolas Bazan 博士领导的一项研究确定了大脑特定区域内的哪些细胞参与中风后反应，并发现 Elovanoids 前体的传递，一类使细胞间通讯和神经炎症/免疫活动同步响应损伤的分子，改善了缺血性中风实验模型中的神经功能缺损。



研究小组还发现基因反应级联是一个整合的炎症信号传导景观，揭示了潜在的新治疗途径。结果发表在《科学报告》上。

中风治疗选择是有限的，特别是在事件发生后立即。静脉注射组织纤溶酶原激活剂 (tPA) 是一种针对有限数量的急性缺血性中风患者的治疗方法，治疗窗较短，为 4.5 小时。

最近的 EXTEND 临床试验评估了急性缺血性中风患者在标准 4.5 小时时间窗之外服用 tPA 的有效性和安全性，这可能会提供更长的治疗机会。随着时间的推移，大脑受到的损害会越来越严重。血管内介入和酶促凝块去除的最新进展可能有助于缺血性中风后的再灌注，但预防和修复损伤的需求仍然未得到满足。

“我们的论文报告了这样的发现：基于经过验证的实验模型，通过鼻内给药给予 Elovanoids 前体的构建模块可以在中风后长达 7 天提供显着的神经保护作用，”Bazan 博士指出，他也是 Boyd 教授和新奥尔良路易斯安那州立大学健康中心视网膜研究的 Ernest C. 和 Yvette C. Villere 主席。

尽管努力确定破坏缺血性中风级联信号传导的神经保护机制，但有效的潜在治疗方法仍然存在空白。本研究定义了超长链多不饱和脂肪酸 (VLC-PUFA) Elovanoid (ELV) 前体 C-32:6 和 C-34:6 的神经保护作用。

研究人员发现，游离的 C-32:6 和 C-34:6 降低了皮质下和皮质大脑区域的促炎基因的活性。功能分析还揭示了与中风后急性期和亚急性期有害信号事件相关的上游分子。

“我们的研究提供的机制见解表明，通过上游效应，游离脂肪酸作用于基因，当这些基因增加或减少时，有助于使信号事件的总和恢复，调节内部大脑修复过程，”博士补充道。巴赞。